选择性钙拮抗剂
苯烷胺类（维拉帕米(verapamil)噻帕米(tiapamil)阿尼帕米(anipamil)加洛帕米(gallopamil)）
二氢吡啶类(-dipine)（硝苯地平(nifedipine)尼群地平(nitrendipine)尼索地平(nisoldipine)尼卡地平(nicardipine)尼莫地平(nimodipine)非洛地平(felodipine)氨氯地平(amlodipine)伊拉地平(isradipine)尼鲁地平(niludipine)）
地尔硫卓类（地尔硫卓）
非选择性钙拮抗剂
氟桂嗪类
普尼拉明类
其它类（哌克昔明）
CCB的结合方式和作用特点
电压依赖性 CCB对钙通道的阻滞作用受电压影响，与细胞膜去极程度呈正比，表现为膜极化程度↑，阻滞作用↑
频率依赖性苯烷胺类和地尔硫卓类药物作用开放状态的的钙通道，钙通道单位时间内开放的次数越多，药物进入越多，作用越强
药理作用与机制
（一）对心脏的作用
1.负性肌力 Ca2+内流↓?“兴奋-收缩脱耦联”?心肌收缩力↓维拉帕米＞地尔硫卓＞硝苯地平
2.负性频率和负性传导 Ca2+内流↓? 4相自发去极速率↓?窦房结自律↓慢反应细胞0相去极↓?房室结传导速度↓?心率↓维拉帕米、地尔硫卓＞硝苯地平
（二）对平滑肌的作用
松弛血管平滑肌扩小Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后负荷↓对痉挛性收缩血管作用更强
松弛其它平滑肌支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌
（三）抗动脉粥样硬化作用
↓钙超载所致动脉壁损伤
↓平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，↑血管壁顺应性
↓脂质过氧化，保护内皮细胞
nifedipine使胞内cAMP↑→溶酶体酶和胆固醇水解活性↑→↑动脉壁脂蛋白代谢→细胞内胆固醇↓
（四）改善组织血流的作用
1.红细胞的变形能力↑，血液粘滞度↓
2.抑制血小板聚集抑制血小板激活过程：血小板Ca2+内流↓?↓血小板聚集与活性物合成释放促进膜磷脂合成，稳定血小板膜
（五）对肾功能的影响扩张入球和出球小动脉排钠利尿
临床应用
1.心绞痛对各型均有不同程度疗效
变异型
休息时发作，冠脉痉挛硝苯地平最佳
劳力型
劳累时发作，血液供不应求 diltiazem及verapamil较好频率、肌力↓→心率、收缩力↓→耗氧量↓扩张外周阻力血管→外周阻力↓→心脏后负荷↓→心肌耗氧量↓舒张血管→冠脉流量↑
不稳定型
较严重，昼夜发作 diltiazem及verapamil较好，nifedipine (单用使心肌缺血↑)宜与β受体阻断剂合用
2.高血压
轻、中、重度及高血压危象
CCB抗高血压优点
血压越高，降压效果越明显；对正常人无降压用选择性扩张小A，主要?外周血管阻力和后负荷；dipine类药物不影响心输出量不降低心、脑、肾血流量；适合合并有以上脏器病变的高血压患者预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；可保护缺血心肌降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质等代谢适合老年性高血压病人：此类病人多有高容量、低肾素现象，并有大动脉顺应性的降低
CCB抗高血压缺点
反射性心率增快，心搏出量增加；反射性增加血浆肾素活性；合用β受体阻断药可减轻此反应，并增加其降压作用 Nifedipine的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等心功能不全者使用verapamil，可致心动过缓、传导阻滞或停搏，应慎用
治疗心律失常维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及后去极、触发活动所致心律失常有良好作用
Nifedipine可致反射性心率↑，故不用
【体内过程】
高脂溶性，可口服，但是首过消除明显，生物利用度不高血浆结合率高80%由肝脏代谢，肾排泄
【不良反应】
头晕，头痛，面部潮红，脚踝水肿
过量会导致心力衰竭，verapamil， diltiazem可导致心律失常 Wolff-Parkinson-White综合症
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