第三节 血栓形成
概念：
在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成条件和机制
1.三个条件
（1）心血管内皮细胞损伤
（2）血流状态改变
（3）血液凝固性增高
1.1 心血管内皮细胞损伤（最重要、最常见）
1.1.1 导致血栓形成的机制：
①激活凝血因子 XⅡ
②激活凝血因子 VⅡ
③激活血小板
1.1.2 内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，胶原纤维可激活凝血因子 XⅡ启动内源性凝血过程
1.1.3 损伤内皮细胞释放组织因子，组织因子激活凝血因子 VⅡ，启动外源性凝血过程
1.1.4 血小板与内皮下的胶原纤维接触活化，血小板活化后粘附于内皮下的胶
原纤维上，血小板彼此黏集成堆，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白使血小板堆黏附于内膜表面，成为血小板血栓。
1.2 血流状态的改变
①在正常情况下，血液中的细胞成分在血流的中轴流动（轴流），外围是一层血浆带（边流），即使内皮细胞受损也不容易形成血栓。
②当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触机会。
1.3 血液凝固性增高
体液大量丢失，血液浓缩，血小板相对增多，血液处于高凝状态。
二、血栓形成的过程及血栓的形态
血栓的几种类型：
1.白色血栓：①即血小板血栓。纤维蛋白使血小板粘附于血管壁上，形成血小板血栓，不易脱落。
②血小板血栓外观灰白色，质地较坚实，称为白色血栓。
③光镜检查，白色血栓呈淡红色，均匀一致，无结构。
2.混合性血栓：白色血栓形成后，血流变慢，出现漩涡。血小板凝聚与红细胞凝集交替进行。形成白色与红色条纹交替的层状结构，称作混合性血栓。
3.红色血栓：混合性血栓阻塞官腔，血栓下血流缓慢，停止，血液凝固而形成。
眼观呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，与血凝块相似，陈旧的红色血栓水解被吸收，变得干燥无弹性。
白色血栓→混合性血栓→红色血栓
4.透明血栓：①微血栓主要发生在毛细血管内，只能在显微镜下见到。
②光镜下，微血栓主要由纤维蛋白构成。毛细血管内充满红色，均质无结构的透明物质。
血栓与血凝块区别
⑴血凝块 ⑵血栓
表面 ⑴光滑、湿润 ⑵无色泽，干燥
质点 ⑴有弹性，柔软 ⑵无弹性，较硬
色泽 ⑴均匀一致，暗红色 ⑵白色，红白相间
联系
⑴与血管不粘连，易剔除
⑵与血管壁紧密相连不易剔除
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收：
①纤维蛋白溶解酶（纤维酶）降解纤维蛋白，将血栓溶解。
②血栓内的白细胞崩解，释放蛋白分解酶使血栓溶解。
③小的血栓可完全被溶解、吸收。
2.机化与再通：
①血栓机化：血栓形成后，成纤维细胞和毛细血管从血管壁血栓附着。
向血栓里面生长，形成内芽组织，逐渐取代血栓，血栓。
发生机化
②再通：血栓部分被溶解，吸收，内部出现裂隙，血管内皮细胞覆盖裂隙表面，形成新的血管。
在血栓机化过程中，血栓中新生的毛细血管互相沟通。
3.钙化：血栓内钙盐沉着，形成坚硬的钙化质块。在静脉内称静脉石，动脉内称动脉石。
四、血栓对机体影响
1.有利方面：止血，在破裂口处形成血栓，起止血作用。
2.不利方面：
（1）
①阻塞血管腔
②静脉血栓引起局部淤血
③动脉血栓未免受阻塞，引起缺血
④完全阻塞，引起梗死
（2）形成心瓣膜病，心瓣膜上的血栓机化引起瓣膜粘连肥厚，皱缩，变硬，造成瓣膜关闭不全或瓣膜狭窄
（3）出血、休克
微血栓广泛形成，凝血因子和血小板大量消耗，引起全身广泛出血和休克。
第四节 栓塞
