肝小叶中心变性和/或坏死。
肝小叶中心的肝细胞变性和坏死特别常见，因为肝小叶中心部位肝细胞接收到的含氧血液最少，因此容易缺氧，同时它具有最大的酶活性(混合功能氧化酶)，能够将化合物激活成有毒的形式。肝小叶中心坏死可由急性严重贫血或右心力衰竭引起。
旁中心细胞变性和/或坏死。
旁中心细胞变性和坏死只涉及中央静脉旁边的肝细胞，受损伤的部位呈菱形，此病变多见于具有生物活性的毒素的作用或严重的急性贫血。
门脉周围变性和/或坏死。
门脉周围变性和坏死也不常见，但可见于动物含磷化合物中毒过程中。含磷化合物被门脉周围肝细胞中的酶代谢成有害的中间产物，从而造成肝细胞的损伤。
（3）桥联性坏死
桥联性坏死是坏死区域相互融合的结果。
可发生小叶中心区域与小叶中心区域融合连接或小叶中心区域与门静脉周围区域融合连接。
（4）广泛性坏死
广泛性坏死是指多个肝小叶发生坏死，坏死严重且范围较大。
肝脏的外观随病变的发展而随之变化。
在急性病例中，由于肝实质广泛充血，导致肝脏肿大，外表面光滑，颜色变深。
首先，肝细胞坏死、溶解，残留的间质浓缩。由于小叶中的所有肝细胞都发生了坏死，因此通常不会发生再生现象。
显微镜下，受损区域缺乏肝细胞，结缔组织内充满血液。
随着病情的发展，星状细胞或其他基质细胞从门静脉和存活的小叶中心区域迁移到损伤部位，产生新的胶原蛋白(特别是胶原蛋白Ⅰ)。
最终的结果是肝小叶塌陷，肝实质消失，取而代之的是由基质组成的疤痕，包括不同数量和类型的胶原蛋白。
外观上肝脏体积缩小，包膜形成皱褶。
受损部分的肝组织以实质坏死和血管充血为特征。
2.炎性细胞浸润
肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。有的在小叶内坏死区，呈灶状分布，有的散布在肝细胞索之间、在汇管区、散在于间质内或聚集于胆管周围。
浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也有少量中性粒细胞和浆细胞等。
3.肝细胞再生和间质反应性增生
(1)肝细胞再生
肝脏最大的一个特征就是能够快速有效地再生补偿修复失去的肝组织。
实验结果表明，从健康动物身上切除肝脏的2/3而并没有发生肝功能障碍的迹象。
再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，有时可见双核，胞浆略嗜碱性。
病程较长的病例，在汇管区或大块坏死灶内增生的结缔组织中尚可见到细小胆管增生。
(2)间质反应性增生
包括枯否氏(Kupffers)细胞增生以及间叶细胞和成纤维细胞增生。
枯否氏细胞增生是肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。
增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
间叶细胞和成纤维细胞增生间叶细胞具有多向分化的潜能，存在于肝间质内，以小血管和小胆管周围为多。
在肝炎早期间叶细胞增生并分化为组织细胞，参与炎性细胞浸润，以后分化为成纤维细胞参与肝损伤的修复。
纤维化是慢性肝损伤的常见后果之一。
纤维化的模式通常是产生病变的损伤类型的有用指标。
肝纤维化的意义取决于其对肝功能的影响及其可逆性。尽管肝脏有相当大的再生能力，但当肝纤维化足够严重时，可能是致命的。
(二)常见肝炎的病理变化
1.细菌性肝炎
根据其病理形态学特征，可分为变质性肝炎、坏死性肝炎、肝脓肿和肉芽肿性肝炎等。
(1)变质性肝炎
以肝细胞的变性为主而坏死轻微的肝炎。
眼观，肝脏肿胀，充血明显的呈暗红色，发生黄疸的呈黄褐色或土黄色，表面和切面有大小不等的出血斑点，禽大肠杆菌、沙门氏菌感染时在肝脏表面常被覆纤维素性渗出物，严重时形成一层淡黄色的纤维蛋白膜被覆肝脏表面。
镜检，中央静脉和窦状隙扩张、充满红细胞，以中性粒细胞浸润为主，肝细胞发生严重的颗粒变性、水泡变性和脂肪变性，坏死轻微。
(2)坏死性肝炎
肝细胞发生严重的坏死性变化。
眼观，肝脏表面有大小不等、形态不一的灰白色坏死灶。
